"Gene linguistico" ha un partner

Il gene del linguaggio FOXP2 può funzionare attraverso un partner proteico che stimola la formazione di connessioni eccitatorie (verdi) nelle cellule nervose (magenta).

Pochi geni hanno reso i titoli tanto quanto FOXP2 . Il primo gene associato a disturbi del linguaggio , è stato più tardi implicato nell'evoluzione del linguaggio umano . Le ragazze producono più proteine ​​FOXP2 , che può aiutare a spiegare la loro precocità nell'imparare a parlare. Ora, i neuroscienziati hanno capito come aiuta uno dei suoi partner molecolari FOXP2 esercitare i suoi effetti.

I risultati potrebbero portare a nuove terapie per i disturbi del linguaggio ereditari, dice Richard Huganir, il neurobiologo della Johns Hopkins University School of Medicine di Baltimora, nel Maryland, che ha guidato il lavoro. FOXP2 controlla l'attività di un gene chiamato Srpx2 , osserva, che aiuta alcune delle cellule nervose del cervello a rinforzare le loro connessioni con altre cellule nervose. Stabilendo cosa SRPX2 fa, i ricercatori possono cercare copie difettose di esso in persone che soffrono di problemi a parlare o imparare a parlare.

Fino al 2001, gli scienziati non erano sicuri di come i geni influenzassero il linguaggio. Quindi Simon Fisher, un neurogenetista ora al Max Planck Institute for Psycholinguistics di Nijmegen, in Olanda, e i suoi colleghi fingered FOXP2 come il colpevole di una famiglia con diversi membri che hanno avuto problemi con la pronuncia, mettendo insieme le parole e comprendendo la parola. Queste persone non possono muovere la lingua e le labbra abbastanza precisamente per parlare chiaramente, quindi anche i familiari spesso non riescono a capire cosa stanno dicendo. Ha "aperto una finestra molecolare sulle basi neurali del linguaggio e del linguaggio", afferma Fisher.

Alcuni anni dopo, altri ricercatori hanno dimostrato che il FOXP2 il gene nell'uomo differiva dalla versione scimpanzè da solo due basi, le "lettere" che formano il DNA. Questa piccola differenza potrebbe aver influito FOXP2 prestazioni tali che le chiamate animali potrebbero alla fine trasformarsi nel dono umano della parlantina. Nel 2009, un team ha messo la versione umana del gene nei topi e ha osservato che i roditori hanno prodotto richiami di allarme più frequenti e complessi, suggerendo che queste mutazioni potrebbero essere state coinvolte nell'evoluzione di un discorso più complesso. Ma come FOXP2 le opere sono rimaste in gran parte un mistero.

Huganir non ha iniziato a cercare di risolvere questo mistero. Stava testando 400 proteine ​​per vedere se aiutavano o ostacolavano lo sviluppo di giunzioni specializzate tra le cellule nervose, chiamate sinapsi, che consentono alle cellule nervose di comunicare tra loro. Un singolo neurone può avere fino a 10.000 sinapsi o connessioni ad altri neuroni, dice Huganir. Delle 10 proteine ​​identificate, una che promuoveva fortemente la formazione di sinapsi Srpx2 , un gene che altri ricercatori avevano collegato all'epilessia e ai problemi linguistici.

Huganir e i suoi colleghi hanno esaminato Srpx2 attività in cellule nervose isolate, determinando che stimolava la formazione di connessioni "eccitatorie", quelle in cui un messaggio di "accensione" veniva trasmesso alla cellula nervosa ricevente. Srpx2 anche migliorato il numero di connessioni eccitatorie nella parte del cervello nello sviluppo di topi questo è l'equivalente del centro del linguaggio umano, i ricercatori segnalano online oggi a Scienza . Perché FOXP2 regola l'attività di diversi geni, tra cui Srpx2 , Huganir e la sua squadra hanno dato un'occhiata più da vicino a come FOXP2 colpito questo gene. quando FOXP2 è in giro, Srpx2 fa meno sinapsi eccitatorie, riportano. Può essere che il giusto equilibrio tra sinapsi eccitatorie e altre connessioni possa essere necessario per vocalizzazioni complesse, suggerisce Huganir.

Come test finale, i ricercatori hanno cercato di vedere come cambiare l'attività del Srpx2 il gene ha influenzato le chiamate di allarme dei topolini. I cuccioli di topi separati dalle loro mamme chiedono aiuto con strilli troppo acuti per gli umani. Quando i ricercatori hanno inibito artificialmente Srpx2 L'attività, i topi hanno strillato di meno. Ma i cuccioli hanno strillato di nuovo normalmente quando è stata ripristinata l'attività genetica, Huganir e i suoi colleghi riferiscono.

Il lavoro "lo dimostra FOXP2 influenza la formazione della sinapsi attraverso Srpx2 ", dice Svante Pääbo, paleogenetista all'Istituto Max Planck di Antropologia Evolutiva di Lipsia, in Germania, che ha studiato FOXP2 nei primati e nei topi. "È il primo gene bersaglio di FOXP2 ha una funzione chiara rispetto alla funzione neuronale ".

Huganir dice che la sua squadra ancora non sa se FOXP2 colpisce le cellule nervose che si riferiscono all'elaborazione del linguaggio o alle cellule nervose che controllano i muscoli coinvolti nel parlare. Eppure, dice il link alla formazione della sinapsi tramite SRPX2 "è un indizio importante come FOXP2 potrebbe regolare lo sviluppo del linguaggio ".

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